Etter mange år med type 1-diabetes kan det oppstå senkomplikasjoner. Samtidig er det store individuelle forskjeller, og enkelte har få eller milde komplikasjoner selv etter lang sykdomsvarighet. Gastroparese er en mindre omtalt tilstand der magesekken tømmes langsommere enn normalt. Det kan gi fordøyelsesplager og gjøre blodsukkeret vanskeligere å forutsi.
Hva er gastroparese?
Gastroparese betyr at maten beveger seg unormalt langsomt fra magesekken og videre til tynntarmen. Dette kalles forsinket tømming av magesekken.
Forsinkelsen skyldes ikke at maten møter en innsnevring eller annen mekanisk hindring. Problemet er at bevegelsene som blander maten og transporterer den videre, ikke fungerer normalt.
Magesekken er ikke bare en beholder for mat. Musklene i magesekkveggen elter maten, blander den med magesaft og sender små porsjoner videre til tynntarmen. Dette styres gjennom et komplisert samarbeid mellom nerver, muskelceller, hormoner og andre spesialiserte celler.
Ved gastroparese fungerer dette samarbeidet dårligere. Maten kan derfor bli liggende lenge i magesekken før den går videre.
Hvorfor kan diabetes føre til gastroparese?
Diabetes er den vanligste kjente årsaken til gastroparese. Tilstanden forekommer særlig hos personer som har hatt diabetes i mange år, men det er store individuelle forskjeller.
Langvarig diabetes kan påvirke nervene, blodårene, muskulaturen og cellene som deltar i styringen av fordøyelsen. Dette kan være en del av det som kalles autonom nevropati – skade på nervene som regulerer funksjoner vi vanligvis ikke styrer bevisst.
Tidligere ble diabetisk gastroparese ofte forklart hovedsakelig som en skade på vagusnerven. I dag vet vi at tilstanden er mer sammensatt. Flere deler av systemet kan være påvirket:
- vagusnerven og andre deler av det autonome nervesystemet
- det lokale nervesystemet i fordøyelseskanalen
- muskelcellene i magesekken
- små blodårer
- spesialiserte celler som samordner bevegelsene
- kroppens betennelses- og reparasjonsmekanismer
Gastroparese bør derfor ikke beskrives som bare en skade på én bestemt nerve.
Vagusnerven – en av utallige forbindelser mellom hjernen og organene
Vagusnerven er hjernenerve nummer 10 og en viktig del av det autonome nervesystemet.
Navnet vagus kommer fra latin og betyr «vandrende». Den kalles derfor også den vandrende nerven. Navnet passer godt, fordi nerven går fra hjernestammen, gjennom halsen og brystkassen og videre ned i bukhulen.
Vagusnerven innerverer mange organer. Det betyr at den formidler nerveimpulser til og fra blant annet svelget, strupehodet, hjertet, lungene, spiserøret, magesekken og deler av tarmene.
Nerven sender ikke bare beskjeder fra hjernen til organene. Den fører også informasjon fra organene tilbake til hjernen. Vagusnerven er dermed en av utallige forbindelser som gjør det mulig for hjernen og resten av kroppen å samarbeide.
I fordøyelsessystemet bidrar vagusnerven blant annet til å regulere sammentrekningene i muskulaturen, utskillelsen av fordøyelsesvæsker og transporten av maten videre.
Dersom vagusnerven eller andre deler av nervesystemet blir skadet, kan bevegelsene i magesekken bli svakere eller dårligere samordnet. Men dette forklarer ikke nødvendigvis hele sykdomsbildet.
Celler som bidrar til å styre bevegelsene
I magesekken og tarmene finnes spesialiserte celler som bidrar til å styre rytmen i muskelbevegelsene. De kalles interstitielle Cajal-celler og er viktige for at maten skal blandes og transporteres videre gjennom fordøyelsessystemet.
Ved diabetisk gastroparese kan noen av disse cellene være skadet eller redusert i antall. Samarbeidet mellom cellene, nervene og muskulaturen kan også fungere dårligere. Det kan føre til svakere eller dårligere samordnede bevegelser i magesekken, slik at maten blir liggende lenger enn normalt.
Hva betyr oksidativt stress?
Et begrep som ofte brukes i forskning på diabeteskomplikasjoner, er oksidativt stress.
Når cellene produserer energi, dannes det reaktive oksygenforbindelser. Dette er en normal del av kroppens funksjon. I små og kontrollerte mengder brukes slike forbindelser også i kroppens signal- og forsvarssystemer.
Kroppen har egne beskyttelsesmekanismer som nøytraliserer overskuddet og reparerer skader. Blant disse finnes forskjellige antioksidanter.
Oksidativt stress oppstår når det dannes flere reaktive oksygenforbindelser enn kroppen klarer å uskadeliggjøre. Det oppstår med andre ord en ubalanse mellom belastningen på cellene og kroppens evne til å beskytte og reparere dem.
Over tid kan oksidativt stress bidra til skade på blant annet:
- cellemembraner
- proteiner
- arvestoff
- små blodårer
- nerveceller
- muskelceller
Langvarig høyt blodsukker kan øke denne belastningen. Oksidativt stress kan derfor være én av flere mekanismer som bidrar til senkomplikasjoner ved diabetes.
Ved diabetisk gastroparese undersøker forskerne om oksidativt stress kan påvirke nervene, muskulaturen og de spesialiserte cellene som samordner bevegelsene i fordøyelsessystemet. Det betyr ikke at oksidativt stress alene forårsaker gastroparese. Det er én mulig del av et større og komplisert sykdomsbilde.
Hvorfor får noen komplikasjoner, mens andre klarer seg godt?
God regulering av blodsukkeret reduserer risikoen for senkomplikasjoner. Blodtrykk, blodfett, røyking, sykdomsvarighet og tilgang til god behandling har også betydning.
Men dette forklarer ikke alle forskjellene.
Noen utvikler komplikasjoner til tross for stor innsats og forholdsvis god regulering. Andre kan ha levd med type 1-diabetes i mer enn 50 år og likevel ha få alvorlige komplikasjoner.
Joslin Medalist-studien har undersøkt mennesker som har levd med type 1-diabetes i minst 50 år. En del av deltakerne har unngått alvorlige komplikasjoner til tross for svært lang sykdomsvarighet. Forskerne leter derfor ikke bare etter risikofaktorer, men også etter biologiske faktorer som kan beskytte enkelte mennesker mot skader på øyne, nyrer, nerver og blodårer.
Arvelige forskjeller kan være en del av forklaringen. Det samme kan individuelle forskjeller i:
- kroppens reaksjon på betennelse
- evnen til å reparere skadet vev
- beskyttelsen mot oksidativt stress
- blodårenes motstandskraft
- hvordan gener aktiveres og reguleres
Det finnes imidlertid ikke ett enkelt «komplikasjonsgen» som avgjør hvem som får gastroparese eller andre senkomplikasjoner. Det er mer sannsynlig at mange biologiske forhold virker sammen med blodsukker, sykdomsvarighet, behandling og miljø.
Kunnskapen om genetikk og gastroparese er fortsatt begrenset. Det finnes i dag ingen gentest som kan forutsi hvem med diabetes som vil utvikle tilstanden.
Senkomplikasjoner bør derfor ikke betraktes som en karakterbok over hvor «flink» eller «uflink» en person har vært. Egenbehandlingen har stor betydning, men mennesker har også ulik biologisk sårbarhet og forskjellige beskyttende mekanismer.
Når insulinvirkningen og næringsopptaket ikke passer sammen
For personer med type 1-diabetes kan gastroparese skape et spesielt problem.
Måltidsinsulin settes vanligvis før eller i forbindelse med at man spiser. Insulinet begynner deretter å virke, men karbohydratene påvirker ikke blodsukkeret for alvor før maten har forlatt magesekken og kommet videre til tynntarmen.
Det er hovedsakelig i tynntarmen at næringsstoffene tas opp i blodet.
Dersom magesekken tømmes svært langsomt, kan insulinet begynne å senke blodsukkeret mens maten fortsatt ligger i magesekken. Resultatet kan bli lavt blodsukker kort tid etter måltidet.
Flere timer senere kan maten passere videre til tynntarmen. Da blir karbohydratene tatt opp, og blodsukkeret kan stige på et tidspunkt da mye av måltidsinsulinet allerede har mistet virkningen.
Et mulig forløp kan være:
- Måltidsinsulinet settes.
- Personen spiser.
- Insulinet begynner å virke.
- Maten ligger fortsatt i magesekken.
- Blodsukkeret faller.
- Maten passerer senere til tynntarmen.
- Blodsukkeret stiger sent og kan bli høyt.
Dette skjer ikke nødvendigvis ved hvert måltid. Tømmingen av magesekken kan variere fra dag til dag og fra måltid til måltid. Høyt blodsukker kan i tillegg forsinke tømmingen av magesekken. Gastroparese kan dermed gjøre blodsukkeret vanskeligere å regulere, samtidig som høyt blodsukker kan gjøre tømmingen av magesekken enda langsommere.
Kan insulinpumpen løse problemet?
Moderne insulinpumper og automatiserte insulinsystemer kan regulere insulintilførselen ut fra glukoseverdiene som registreres av en sensor.
Systemet kan likevel ikke se hva som foregår inne i magesekken. Det vet ikke sikkert om maten vil passere videre etter en halv time, to timer eller enda senere.
En pumpe kan redusere eller øke insulintilførselen når glukoseverdien endrer seg. Men når opptaket av karbohydrater er sterkt forsinket eller uforutsigbart, kan det likevel oppstå store svingninger.
Sensor og pumpe kan være nyttige hjelpemidler, men de fjerner ikke alltid problemet med manglende samsvar mellom insulinvirkning og næringsopptak.
Noen kan ha behov for å endre tidspunktet eller fordelingen av måltidsinsulinet. Slike tilpasninger må vurderes individuelt sammen med behandlingsansvarlig lege eller diabetessykepleier. Det finnes ingen løsning som passer for alle.
Vanlige symptomer
Symptomene varierer betydelig. Noen har milde plager, mens andre blir sterkt påvirket.
Vanlige symptomer er:
- tidlig metthetsfølelse
- metthetsfølelse lenge etter måltidet
- vansker med å spise et normalt stort måltid
- kvalme
- oppkast
- oppblåsthet
- raping
- halsbrann
- redusert appetitt
- smerter eller ubehag øverst i magen
- utilsiktet vekttap
- svært uforutsigbare blodsukkerverdier
Ved oppkast kan maten noen ganger være lite fordøyd, selv om det har gått flere timer siden måltidet.
De samme symptomene kan også forekomme ved en rekke andre sykdommer og tilstander. Gastroparese kan derfor ikke diagnostiseres bare ut fra kvalme, oppblåsthet eller varierende blodsukker.
Hvordan stilles diagnosen?
For å stille diagnosen må det påvises at magesekken tømmes forsinket. Samtidig må legen utelukke en innsnevring eller annen mekanisk hindring som kan forklare symptomene.
Den vanligste undersøkelsen er magesekktømmingsscintigrafi.
Under undersøkelsen spiser personen et standardisert måltid som inneholder en liten mengde radioaktivt merket stoff. Deretter tas det bilder med bestemte mellomrom for å måle hvor raskt maten forlater magesekken.
Undersøkelsen varer vanligvis i opptil fire timer. For korte undersøkelser kan overse forsinket tømming hos enkelte. Andre undersøkelsesmetoder kan også brukes når det er nødvendig.
Det kan i tillegg være behov for gastroskopi eller bildediagnostikk for å utelukke andre årsaker til plagene.
Blodsukkeret på undersøkelsesdagen kan påvirke resultatet. Legen må også vurdere om legemidler som påvirker bevegelsene i fordøyelsessystemet, skal endres eller stoppes før testen.
Behandling
Behandlingen tilpasses symptomene, ernæringstilstanden og hvor alvorlig tilstanden er.
Målet kan være å:
- sikre tilstrekkelig væske og ernæring
- redusere kvalme, oppkast og ubehag
- bedre tømmingen av magesekken når det er mulig
- redusere store svingninger i blodsukkeret
Mindre og hyppigere måltider kan være lettere å håndtere enn få store måltider. Myk, godt kokt eller findelt mat kan passere lettere enn store og faste matpartikler.
Fett og mye tungt fordøyelig fiber kan forsinke tømmingen av magesekken. Ved uttalte plager kan det derfor være nødvendig å tilpasse mengden. Et svært begrenset kosthold kan imidlertid føre til mangel på energi, proteiner, vitaminer og mineraler.
Større kostendringer bør derfor gjøres i samarbeid med lege eller klinisk ernæringsfysiolog.
Legemidler kan i noen tilfeller brukes for å stimulere bevegelsene i magesekken eller redusere kvalme og oppkast. Hvilke legemidler og behandlinger som er tilgjengelige, varierer mellom land og må vurderes individuelt av lege.
Ved alvorlig gastroparese kan ernæringsstøtte eller andre mer avanserte behandlingsmetoder bli nødvendig.
Når bør man kontakte lege?
Vedvarende kvalme, tidlig metthetsfølelse, oppkast eller svært uforutsigbare blodsukkerverdier bør tas opp med lege.
Rask medisinsk vurdering er særlig viktig dersom man:
- ikke klarer å beholde væske
- kaster opp gjentatte ganger
- viser tegn på uttørring
- går utilsiktet ned i vekt
- får gjentatte alvorlige episoder med lavt blodsukker
- har vedvarende høyt blodsukker
- utvikler ketoner
- får sterke eller nye magesmerter
- kaster opp blod eller innhold som ligner kaffegrut
Personer med type 1-diabetes må være spesielt oppmerksomme på ketoner dersom oppkast gjør det vanskelig å spise, drikke eller ta insulin som vanlig.
Ikke bare et spørsmål om livsstil
God diabetesbehandling reduserer risikoen for senkomplikasjoner, men gir ingen absolutt garanti.
Gastroparese oppstår sannsynligvis gjennom et samspill mellom sykdomsvarighet, glukosebelastning, nervesystemet, blodårene, muskulaturen, oksidativt stress og individuell biologisk sårbarhet.
Arvelige og beskyttende faktorer kan være en del av forklaringen på hvorfor mennesker med tilsynelatende lik diabetesvarighet får svært forskjellige sykdomsforløp.
Det er derfor viktig å unngå skyld og enkle forklaringer. En komplikasjon betyr ikke automatisk at personen har behandlet diabetesen dårlig. Kroppen er mer komplisert enn som så.
Gastroparese er et tydelig eksempel. Når magesekken ikke følger den forventede tidsplanen, kan selv riktig beregnet insulin begynne å virke lenge før næringen fra måltidet blir tatt opp i blodet.
Artikkelen gir generell informasjon og kan ikke erstatte individuell medisinsk vurdering eller behandling.