Dagens sensorer og automatiserte insulinpumper kan gjøre behandlingen enklere og tryggere. Likevel må vi fortsatt forholde oss til måltider, aktivitet, alarmer og insulin som ikke alltid virker slik vi forventer. Forskere undersøker derfor behandlinger som kan redusere denne belastningen. Noen er allerede prøvd på mennesker. Andre finnes foreløpig bare i laboratoriet eller i dyreforsøk.
De fleste automatiserte insulinsystemer er fortsatt hybride. Pumpen justerer insulintilførselen etter målingene fra sensoren, men brukeren må vanligvis gi beskjed om måltider og gripe inn når systemet ikke forstår hva som skjer.
Skal vi en dag slippe å tenke på diabetes hele tiden, må behandlingen enten gi kroppen tilbake evnen til å regulere glukosen selv – eller overta langt flere av vurderingene vi nå gjør manuelt.
Her er fire forskningsspor som kan føre oss nærmere dette målet.
AI-generert illustrasjon.
1. Nye insulinproduserende celler som skjuler seg for immunforsvaret
En mulig vei bort fra daglig insulinbehandling er å erstatte betacellene som er ødelagt.
Forskere kan nå lage insulinproduserende øyceller fra stamceller. Stamcellene kan dyrkes i store mengder og utvikles til celler som ligner betacellene i bukspyttkjertelen.
I en tidlig studie fikk tolv personer med type 1-diabetes en full dose av cellebehandlingen zimislecel. Deltakerne var en spesielt utvalgt gruppe som hadde hatt alvorlige hypoglykemier og redusert evne til å merke lave glukoseverdier.
Etter ett år var ti av de tolv uten tilført insulin. Alle hadde HbA1c under 7 prosent, minst 70 prosent tid i målområdet og ingen alvorlige hypoglykemier i vurderingsperioden.
Resultatene er lovende, men deltakerne måtte bruke behandling som supprimerer – altså undertrykker – immunforsvaret. Slik behandling kan gi alvorlige bivirkninger og vil ikke passe for alle.
Den neste utfordringen er derfor å lage celler som kan overleve uten slik behandling.
I et annet forsøk ble donorøyceller endret med blant annet CRISPR før de ble transplantert til én mann med langvarig type 1-diabetes. Det var donorcellene som ble redigert utenfor kroppen – ikke arvestoffet til personen som mottok dem.
Cellene produserte insulin og reagerte på et måltid. Etter 14 måneder var det fortsatt tegn til betacellefunksjon, uten at forskerne hadde påvist en immunreaksjon mot transplantatet. Celledosen var lav, og mannen ble ikke insulinfri.
Forsøket og bruken av CRISPR er nærmere omtalt i artikkelen «CRISPR-redigerte øyceller ved type 1-diabetes – kan de skjule seg for immunforsvaret?»
Hvor langt har forskningen kommet?
Stamcelleframstilte øyceller har gjort enkelte personer insulinuavhengige, men foreløpig med behandling som undertrykker immunforsvaret. Genredigerte celler uten slik behandling er bare undersøkt i lav dose hos én person.
2. Kan andre celler i kroppen overta jobben til betacellene?
Hva om vi ikke trenger å lage nye betaceller i et laboratorium og deretter transplantere dem?
Forskere undersøker om andre celler kan omprogrammeres til å produsere insulin. Celler fra blant annet magesekken, leveren og bukspyttkjertelen kan være mulige utgangspunkt.
De fleste cellene i kroppen inneholder den samme genetiske oppskriften. Forskjellen ligger i hvilke deler av oppskriften cellene bruker. Ved å aktivere bestemte gener forsøker forskerne å gi cellene en ny oppgave.
Menneskelige stamceller fra magesekken er omprogrammert til insulinproduserende cellegrupper i laboratoriet. Cellene reagerte på glukose og bidro til å regulere glukosenivået etter at de ble transplantert til mus. Effekten varte i mer enn 100 dager.
I en nyere studie dyrket forskerne små modeller av menneskelig mageslimhinne. De ble transplantert til mus før bestemte genetiske signaler ble aktivert. Deler av vevet begynte da å produsere og skille ut menneskelig insulin.
Dette betyr ikke at celler inne i magesekken til et menneske allerede kan gjøres om til betaceller. Vevet var laget og behandlet i laboratoriet før det ble testet i forsøksdyr.
Skal metoden brukes direkte i kroppen, må de genetiske signalene treffe riktig celletype. Forskerne må også kontrollere hvor mange celler som endres, hvor lenge forandringen varer, og hvor mye insulin cellene produserer.
Det autoimmune angrepet forsvinner heller ikke nødvendigvis. Dersom de nye cellene blir svært like vanlige betaceller, kan immunforsvaret også begynne å angripe dem.
Hvor langt har forskningen kommet?
Menneskelige mageceller er omprogrammert til insulinproduserende celler og testet i forsøksdyr. Direkte omprogrammering inne i kroppen er ikke prøvd som behandling for type 1-diabetes hos mennesker.
3. Et insulin som selv reagerer på glukosenivået
Dagens insulin fortsetter å virke etter at det er satt. Kroppen kan ikke slå det av dersom glukosen faller raskere enn forventet.
Forskere prøver derfor å utvikle glukoseresponsivt insulin, ofte kalt smart insulin. Målet er at insulinet skal være mer aktivt når glukosen er høy, og mindre aktivt når nivået faller.
Da er det selve insulinmolekylet som reagerer på glukosen. Det trenger ikke først å vente på en måling fra en sensor og en beregning fra en pumpe.
I 2024 presenterte forskere insulinmolekylet NNC2215. Molekylet har en kjemisk bryter som åpner og lukker seg etter glukosenivået. Dette endrer hvor aktivt insulinet er.
I forsøk på griser og rotter ga molekylet en viss beskyttelse mot hypoglykemi. Det kunne samtidig bare delvis håndtere glukosestigninger. Resultatene kom fra dyreforsøk, ikke fra behandling av mennesker.
Smart insulin vil ikke nødvendigvis bety én injeksjon i uken. Hvor lenge insulinet virker, og hvor godt det reagerer på glukose, er to forskjellige egenskaper.
Det er også for tidlig å si at smart insulin kan gjøre hypoglykemi umulig. Molekylet må reagere raskt og presist. Det må også fungere under måltider, fysisk aktivitet, sykdom og hormonelle endringer.
En for svak glukoserespons vil gi liten gevinst. En for sterk eller langsom reaksjon kan gjøre behandlingen vanskelig å styre.
Hvor langt har forskningen kommet?
Glukoseresponsivt insulin har vist lovende egenskaper i laboratoriet og i dyreforsøk. Det er ennå ikke dokumentert som behandling hos mennesker.
4. Et system som behandler uten at vi hele tiden må gi beskjed
Den fjerde veien handler ikke om å fjerne sykdommen. Målet er å gjøre behandlingen mer selvstendig enn dagens AID-systemer.
Når sensoren oppdager at glukosen stiger etter et måltid, har maten allerede begynt å tas opp. Insulin som tilføres under huden, trenger også tid før det virker.
Forskere undersøker derfor systemer som kan håndtere måltider uten at brukeren oppgir karbohydratmengden.
I CLOSE IT-studien ble 73 voksne fordelt mellom et system uten måltidsvarsling og det samme systemet brukt med måltidsvarsling. Studien brukte et forskningsbasert AID-system med åpen kildekode.
Etter tolv uker var gjennomsnittlig tid i målområdet 66 prosent uten måltidsvarsling og 69 prosent med varsling. Forskjellen var ikke statistisk sikker. Studien viser at behandling uten måltidsvarsling kan fungere, men ikke at den allerede er bedre enn dagens hybride løsning.
Framtidige systemer kan også bruke flere opplysninger enn glukose alene. Puls, bevegelse, søvn og tidligere reaksjoner kan hjelpe systemet med å oppdage aktivitet eller endringer i insulinbehovet.
Men flere signaler betyr ikke automatisk bedre behandling. Høy puls kan skyldes trening, stress eller feber. En glukosestigning kan komme fra mat, hormoner eller svikt i insulintilførselen. Systemet må klare å skille mellom disse situasjonene.
Noen forskningsmiljøer undersøker også systemer med mer enn ett hormon. Glukagon kan brukes til å motvirke fallende glukose.
I 2025 beskrev forskere ved Artificial Pancreas Trondheim en helautomatisk løsning som ga både insulin og glukagon i bukhulen. Systemet ble testet på griser. Per 31. juli 2026 finner jeg ingen offentlig dokumentasjon på at denne bestemte løsningen er tatt videre til forsøk på mennesker.
For mer informasjon les artikkelen Ny sensoeteknologi under utprøving.
Hvor langt har forskningen kommet?
Systemer uten måltidsvarsling er prøvd på mennesker. Mer avanserte løsninger med flere kroppssignaler og flere hormoner befinner seg fortsatt på ulike utviklingstrinn.
Fire forskjellige veier mot det samme målet
De fire forskningssporene løser ikke problemet på samme måte.
Nye øyceller og omprogrammering av andre celler forsøker å gi kroppen tilbake evnen til å produsere insulin.
Smart insulin og mer selvstendige pumpesystemer behandler fortsatt sykdommen utenfra. De kan likevel redusere behovet for beregninger, alarmer og korrigeringer.
Det er heller ikke sikkert at én løsning vil passe for alle.
Cellebehandling kan kreve et inngrep og langvarig oppfølging. Smart insulin vil fortsatt være en medisin. Et helautomatisk pumpesystem vil fortsatt kreve utstyr på kroppen.
Forskningssporene kan også kombineres. Genredigerte celler kan få annen beskyttelse mot immunforsvaret. Smart insulin kan brukes i automatiserte pumper. Algoritmene kan få raskere insulin, flere hormoner og bedre sensorer å arbeide med.
Kan jeg en dag slippe å tenke på diabetes hele tiden?
Ingen av disse forskningsområdene betyr at et liv uten daglige vurderinger er rett rundt hjørnet.
Men forskningen handler ikke lenger bare om å lage en litt bedre pumpe eller en mer nøyaktig sensor.
Forskere undersøker nå om kroppen kan få nye insulinproduserende celler, om andre celler kan overta betacellenes oppgave, om insulinet selv kan reagere på glukose, og om behandlingen kan styres med langt mindre hjelp fra brukeren.
Ideer som tidligere virket svært fjerne, blir nå prøvd i laboratorier, dyreforsøk og studier på mennesker.
Kanskje kommer ikke den store forandringen på én gang.
Den kan komme trinnvis:
Færre måltider som må beregnes. Færre alarmer. Mindre frykt for hypoglykemi. Mindre tid brukt på å kontrollere behandlingen.
Å slippe å tenke på diabetes hele tiden kan komme lenge før vi kan slutte å tenke på den for godt.
Opplysningene er kontrollert per 31. juli 2026. Flere av resultatene kommer fra små og tidlige studier eller forsøk på dyr. Forskningsområdene kan derfor utvikle seg annerledes enn forskerne håper i dag.